Novela completa online: entre el conocimiento y las pasiones

La ciencia es más que un simple conjunto

 de conocimientos: es una manera de pensar

Carl Sagan


 

Capítulo 1


 

 

En la galería externa de la quinta donde se había recluido, el Dr. Fuentes dormitaba tumbado de mala manera en una silla mecedora. Aún llevaba el pijama con el que había salido de la cama. Tenía el cabello alborotado, la barba desprolija, las ojeras como un flan. De su persona entera emanaba un aire de lánguida resignación.

Bruno llegó a la quinta caminando. La tranquera no estaba cerrada. Una vez en la galería, acomodó sin prisa una silla y tomó asiento. Comenzó refiriéndose al clima de la tarde, luego a los pájaros que silbaban en las cercanías; por último, resaltó el carácter del viento, que soplaba con ímpetu inusitado. Los comentarios de Bruno, sin embargo, no tuvieron ninguna trascendencia. El doctor estaba en otra parte. Evitaba tomar la resolución que tenía pendiente.

Bruno desplegó entonces un periódico que había llevado. Lo hizo crujir con fuerza, como anunciando el hallazgo de una noticia destacada. Leyó en voz alta:

—Internan de urgencia a una investigadora que fue hallada en el depósito de un instituto… —Bruno espió a Fuentes por el rabillo del ojo y luego continuó—. La mujer no estaba sola, a su lado había otro científico, un hombre mayor que la acompañaba.

Fuentes se mantuvo en silencio. Apenas pestañeó un par de veces, como si algo de polvillo se le hubiera metido en un ojo.

—Hay una cosa que se me escapa —insistió Bruno—, si ese hombre tuvo algo que ver, entonces, ¿por qué se quedó? ¿Por qué no salió del cuarto? ¿Por qué no explica lo que sucedió?

—Suficiente, Bruno —dijo el doctor—. Nos conocemos desde hace poco, pero sé que venís con buena intención. Por eso te recomiendo que mejor te ocupes de otras cosas, de tus tareas del instituto, por ejemplo. Debés tener mucho para estudiar.

—Es verdad. Al igual que usted.

—No. yo no.

—Sí. Usted también. Lo estamos esperando.

—No. En mi caso, yo ya lo he dado todo. Usted tiene el doctorado por delante, no debe dilapidar su tiempo. Debe concentrarse. Dudo que acaso entienda lo básico.

—¿A qué se refiere?

—Al cáncer, por supuesto. ¿Entiende, realmente, de qué se trata esa enfermedad?

Bruno miró al doctor como si le estuviera hablando de algo evidente.

—¿Ah sí?! —Fuentes se incorporó con algo de energía—. Entonces le pregunto: ¿con qué fin existe el cáncer? ¿Para qué? ¿Por qué? Vamos. Digame.

—En general —respondió Bruno—, el consenso afirma que el cáncer existe, en todo caso, como un sinsentido biológico. Eso asume la teoría más aceptada. ¿No es así?

Fuentes lo miró oscilando la cabeza en un gesto de negación:

—¿Acaso un sinsentido biológico puede explicar algo en biología?

—No lo sé, doctor, dígamelo usted.

—Por supuesto que no, no le diré nada. A eso me refiero. Ud. debe pensar. No hay prisa. Pero dedíquese. No deje de profundizar, de indagar, de buscar nuevas perspectivas, nuevas teorías. No deje de preguntarse por qué existe el cáncer, por qué la evolución seleccionaría un mecanismo así.

Algo agitado, Fuentes respiró hondo. Luego desvió la vista hacia las copas de los árboles. El viento soplaba con más fuerza. Un remolino de hojas cruzó el cielo como una bandada de palomas. Bruno miró el césped sin cortar. En buenas condiciones, la quinta debía de ser muy vistosa, pero ahora necesitaba un jardinero con urgencia. La pileta, incluso, parecía un estanque, un ecosistema silvestre, el agua había adquirido un color entre marrón y verdoso, con sapos aquí y allá, y hasta había una silla en el fondo sin que nadie se molestara en sacarla.

Bruno trató de retomar la conversación:

—Todavía no me ha dicho por qué no explica lo que sucedió con su colega, la Dra. Mahler.

—Ya no importa.

—Claro que sí. Debe volver al trabajo. Ya le he dicho que lo estamos esperando. En el instituto, todos preguntan por usted.

—Pues bien, puede decirles que no me esperen. Pienso renunciar —sentenció Fuentes.



 

Capítulo 2


 

A poco de su encuentro con el doctor, Bruno recibió una llamada de Eduardo, el hijo de Fuentes. Ambos ya se habían visto un par de veces en el instituto, en ocasiones en que Eduardo había pasado para conversar con los colegas de su padre, investigadores, becarios y hasta los técnicos de laboratorio.

Fuentes y su hijo, que era adoptivo, llevaban algunos años en veredas opuestas, apenas se hablaban cada tanto, con motivo de alguna ocasión familiar. Eduardo nunca quiso parecerse a su padre, lo que era una actitud cuando menos llamativa, ya que Fuentes había alcanzado un razonable prestigio, tanto a nivel nacional como internacional. Muchos de sus colegas lo consideraban, incluso, como un ejemplo a seguir. Pero Eduardo, sin embargo, nunca lo había visto de ese modo. En su padre convergían varios de los rasgos que él menospreciaba; su padre era metódico, detallista, mesurado. Eduardo, por el contrario, había sido un adolecente holgazán y revoltoso. Al terminar el bachillerato, con magras calificaciones, se negó a estudiar una carrera universitaria. Pasó un año sabático hasta que, por una casualidad, comprendió que poseía un don innato para los negocios. A partir de entonces, y en poco tiempo, amasó una fortuna impensada, inconcebible para cualquiera de su familia. El cambio solo sirvió para aumentar la brecha con su padre. El corte parecía definitivo. Por lo menos, hasta el incidente que había ocurrido poco tiempo atrás, cuando a Fuentes lo hallaron junto a la Dra. Mahler, en un depósito del instituto. Este episodio había repercutido fuerte en la familia. El doctor pidió licencia, tomó distancia de su esposa y se recluyó en una casa quinta. Eduardo, por su parte, comenzó a visitarlo más seguido. Su compromiso fue en aumento, a tal punto, que trató de averiguar por sus medios lo que había pasado realmente. En una oportunidad, Bruno le había anotado su número de teléfono, ofreciéndose a colaborar en lo que estuviera a su alcance. Eduardo había ignorado el gesto, hasta ese día, cuando había encontrado algo en la quinta de su padre, un artículo científico que le llamó la atención.

La reunión tuvo lugar por la tarde, en una librería que pertenecía al hijo de Fuentes. Eduardo llegó puntual, lo que no era su costumbre. Tomaron asiento en dos sillones apartados del bullicio general.

—Apenas vi a mi padre, todavía afectado por lo ocurrido, él me explicó que todo el incidente había tenido que ver con sus últimos intereses. Luego me lo negó rotundamente, pero yo sé que sus investigaciones tuvieron algo que ver. Y da la casualidad que hoy, finalmente, encuentro una publicación científica en su dormitorio, en la quinta. Te pido disculpas por llamarte de este modo, tan imprevisto, pero estoy prácticamente convencido de que este artículo esconde una relación con lo que pasó. ¿Tenés un segundo?

Sin aguardar por una respuesta, Eduardo le alcanzó el trabajo científico a Bruno:

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*(El punto final de control. El cáncer como un mecanismo evolutivo adaptativo)

Mientras Bruno lo estudiaba, Eduardo esbozó sus conjeturas:

—Mirá, siempre fui pésimo en biología. Jamás le presté atención a las enseñanzas de mi padre. Sin embargo, él de momento no se ocuparía con ningún artículo si no fuera verdaderamente crucial. Se ha marchado de casa, planea renunciar, no estaría tomando opciones tan drásticas si no hubiera algo sumamente serio detrás de esto. Por eso te llamé. Yo necesito que alguien me asista con el tema.

Bruno le pidió un segundo para examinar el artículo. Eduardo se reclinó en el sillón, armándose de paciencia. La situación la ameritaba. Fuentes no solo había sido hallado con su colega inconsciente en el depósito. Para complicar la situación, era el único dentro del laboratorio cuando llegó el servicio médico.

Por fin, Bruno comentó:

—El artículo parece interesante, pero el cáncer es un tema cotidiano de tu padre.

Un cliente se aproximó, con pasos desconfiados, al único sillón vacío entre Bruno y Eduardo. Los tres intercambiaron miradas. Finalmente, como si percibiera algo extraño en el aire, el hombre pasó de largo.

Al continuar, el hijo de Fuentes bajó un poco la voz:

—Mirá, un técnico del instituto me contó que aquella tarde escuchó una discusión sobre el cáncer en el cuarto donde los encontraron. Desde joven mi padre se reunía con sus colegas de trabajo y solían discutir sobre esa temática, desde distintas perspectivas; me refiero a puntos de vista que no se enseñan en la facultad. ¿Entendés? Este artículo bien podría estar relacionado con lo que le preocupa. De entenderlo, tal vez comprendamos lo que sucedió, o bien logremos incentivarlo.

Bruno recordó los singulares comentarios de Fuentes. ¿Por qué existe el cáncer? ¿Para qué? El título del artículo sugería que podía tener una relación con esas preguntas. En el conjunto, las especulaciones de Eduardo cobraban cierta lógica.

El hijo de Fuentes se incorporó, con cierta parsimonia:

—Mirá, Bruno, ahora mismo tengo una reunión, pero cuento con tu asistencia. Podría ser fundamental. Te agradezco que hayas venido. Lo que sea que se te ocurra, en relación al artículo, por favor, no dudes en llamarme.



 

Capítulo 3


 

Florencia, otra becaria del instituto fue quien puso al tanto a Bruno de que debía dictar un seminario sobre el cáncer. Ese era un requisito forzoso para los últimos en ingresar al instituto, ya que los obligaba a repasar sus conocimientos al inicio del doctorado.

Mientras Bruno descargaba un artículo científico de internet, para comenzar a preparar el seminario, Florencia le habló desde la puerta del cuarto de computadoras:

—La Dra. Mahler realizó, hace un tiempo largo, una serie de experimentos semejantes a los tuyos. Los datos deben estar en alguno de sus cuadernos. ¿Los buscamos?

Bruno asintió con un ademán moderado. Sabía que las pertenencias de la doctora estaban en el depósito, el cuarto donde la habían descubierto junto a Fuentes. Además iría con Florencia, la becaria que más información debía tener sobre lo ocurrido. Todos en el laboratorio sabían que ella era la predilecta del Dr. Fuentes. Últimamente, con ella y con nadie más compartía el doctor sus opiniones sobre política, sus lecturas recientes o los estrenos de la cartelera del cine, del que era un gran aficionado. A su vez, cuando Florencia tenía una inquietud, la consultaba primero con Fuentes, en lugar de recurrir a su propia directora. De todos los que se habían formado en el laboratorio, Florencia era la única que estaba al corriente de que Fuentes tenía un hijo adoptivo. Y sabía varias confidencias más, merced a su carácter extrovertido y a su empatía natural, que la convertía en el canal donde se desahogaban más de una vez no solo sus compañeros, sino también su propia jefa y hasta la Dra. Mahler. De hecho, y sin ir más lejos, fue durante una catarsis inesperada de la doctora cuando Florencia conoció varios de los secretos más pesados del laboratorio.

Bruno y Florencia transitaron de prisa por el pasillo. El laboratorio, emplazado en el segundo piso del instituto, consistía de una serie de cuartos que daban una vuelta completa, en la forma de un simple rectángulo con un pulmón de aire en el centro. La construcción edilicia con un patio al medio evocaba un colegio antiguo, y de hecho, lo había sido. Tiempo atrás, sobre esas mismas baldosas habían formado fila miles de chicos que, de estar vivos, rondarían ahora los cien años. El pasillo daba un giro completo que conectaba los cuatro costados. Los investigadores habían dispuesto sus oficinas en el flanco norte. En el corredor oeste se ubicaba el baño, la cocina y la sala de computadoras. Al sur estaban los laboratorios, propiamente dichos, y en el último tramo, en el pasillo este, se hallaba un cuarto con animales, otro para lavar materiales y el depósito, adonde ahora se dirigían Bruno y Florencia.

El acceso al cuarto había sido restringido. Florencia revolvió en los bolsillos de su guardapolvo hasta encontrar una vieja llave de bronce. Al abrir la puerta, un vaho cálido los golpeó en el rostro. La falta de ventilación era evidente. Florencia presionó el interruptor y una luz mortecina se expandió por el recinto. En el piso sobresalía una mancha desvaída. No había mucho margen para la especulación: saltaba a la vista que allí había caído la doctora antes o después de quedar inconsciente.

—¡Ey! —lo despabiló Florencia—. Fijate en esos cuadernos, los de ahí arriba.

Florencia señaló con el dedo índice la parte superior de una biblioteca de madera, ubicada enfrente de la puerta. Luego salió; había dejado la pava en el fuego, en la cocina.

Haciendo equilibrio sobre un viejo pupitre, Bruno comenzó a revisar las parvas de cuadernos y anotadores. Recién se detuvo al ver una notita adherida con un clip a un artículo científico:

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Le llamó la atención la hoja adherida con un clip. ¿Qué significaba? Antes de que Bruno lo analizara, alguien abrió la puerta. Debajo del dintel apareció la figura solemne de Matías Bahuer, un becario postdoctoral, de momento el más antiguo, y que todavía se hallaba bajo la dirección del Dr. Fuentes.

—Bajá de ahí, Bruno —dijo Matías, al tiempo que tomaba las hojas sueltas—. ¿Y esto? ¿Dónde lo encontraste?

—En el cuarto de computadoras.

—No te hagás el imbécil. Decime la verdad.

—Ya te dije. Esas hojas estaban en el suelo. ¿Acaso conocés la teoría? ¿El cáncer puede pensarse como una resistencia?

—Depende —Matías lo estudió con aire severo.

En un descuido, Bruno pasó raudamente la vista por la mancha que estaba en el suelo. El gesto ocurrió en apenas un segundo, pero Matías lo notó.

—Puedo imaginar lo que estás pensando. ¿Querés saber que pasó entre Fuentes y la doctora? ¿Acaso pensás que esto tuvo algo que ver?

Matías rompió las hojas en pedacitos, con una sonrisa algo maliciosa.

—No sé —dijo Bruno—. ¿Fue así?

—Lo que pasó quedará entre nosotros, los que conocimos a la doctora en plenitud. Vos entraste hace muy poco. Y en todo caso no te incumbe. ¿O viniste al cuarto solo para eso, para hurgar en el pasado?

Bruno y Matías quedaron a menos de un paso de distancia. Matías estaba convencido de que los ingresantes debían sentir el yugo de los predecesores. Solo así acatarían un orden de jerarquías.

—Decime —insistió Matías—, ¿viniste a indagar en lo que pasó?

Bruno tenía a su compañero tan cerca que lo empujó para sacárselo de encima.

Matías se rio de forma algo forzada.

—¿Y qué querés saber, cómo la golpeó el doctor, o, más bien, qué idea tuvo que ver?

—No le prestes atención, Bruno —dijo Florencia, que volvía de la cocina.

—¿Y vos qué hacés?

—Yo lo traje a Bruno —dijo Florencia—. Estamos buscando unos experimentos que realizó la Dra. Mahler.

—¿Acá? —Matías alzó las cejas.

—Cambiá el tono —se exasperó Bruno. No era la primera vez que tenían un cortocircuito.

—¿No te gusta mi tono? ¿Recién entrás y no te gusta mi tono? —Esta vez fue Matías quien empujó a Bruno—. ¡Salí de este cuarto!

Florencia se puso al medio.

—¿Qué hacés? —le recriminó Matías.

Bruno intentó acercarse, pero Florencia también lo contuvo:

—Vos también la cortás. Vamos todos a tomar un café.

 

 

Continuar capítulo 4

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Ciclo celular y cáncer, con una metáfora al extremo

 

Se denomina ciclo celular a la serie de eventos que tiene como finalidad la proliferación celular. En cada ciclo las células crecen, replican su ADN y luego lo dividen entre dos células hijas, (siempre refiriéndose a células somáticas del cuerpo).

El proceso ha sido dividido en diferentes fases denominadas: G0, G1, S, G2 y M:

ciclo celular

G0: Es la etapa en la que se encuentra toda célula antes de iniciar una ronda de replicación celular. Su tamaño es reducido y presenta un ADN no duplicado.

G1: En este punto la célula comienza a prepararse para su división, aumentando la producción de aquellas moléculas necesarias, enzimas, nucleótidos y proteínas de unión al ADN. Esta fase es clave ya que marca el inicio del ciclo y su comienzo depende de señales extracelulares.

S: Es la fase en la cual efectivamente se replica todo el material genético.

G2: En este periodo la célula debe controlar que el proceso de replicación del ADN se haya producido sin fallas. En caso de que las hubiera el proceso se detiene en este punto a fin de reparar los errores.

M: la letra se refiere a la mitosis, momento en el cual el ADN replicado se divide equitativamente a medida que la célula se separa en dos células hijas[i].

Hay dos grupos de genes que son claves en el proceso de regulación del ciclo celular, los proto-oncogenes y los genes supresores de tumor [2]. Existe una metáfora muy difundida que se ha empleado para ejemplificar la función de estos dos tipos de genes. En esta conocida analogía los protooncogenes se asocian con el acelerador de un automóvil, mientras que los genes supresores de tumor se comparan con el freno.

Esto se debe a que la activación de los protoncogenes conduce a la división celular, en tanto que los productos de los genes supresores de tumor funcionan regulando y deteniendo el ciclo.

Un ejemplo típico de un protooncogen podría ser el caso del gen de una proteína receptora de factores de crecimiento. Cuando, en el proceso normal, el receptor une a su ligando transmite la señal de que la célula debe dividirse. Sin embargo, como consecuencia de una mutación, el receptor puede sufrir un cambio en su estructura de modo tal que adopte una posición en la cual transmita continuamente la señal de división celular, incluso sin la necesidad de unir verdaderamente al factor de crecimiento al que debe responder (Ver figura siguiente). Este tipo de mutación convierte un protooncogen normal en lo que se denomina un oncogen, el cual permite la producción de una proteína que continuamente estimula la división celular y por lo tanto favorece la pérdida de control del ciclo celular y predispone al desarrollo del cáncer. De acuerdo a la metáfora que se describió inicialmente, sería equivalente a que el pedal del acelerador quedara atascado en su posición de acelerar.

oncogenes y cáncer

Ejemplo de este y otros tipos de oncogenes relacionados con vías de activación celular son: ras, src, erb, etc.

Por otra parte, entre los genes supresores de tumor más estudiados se encuentran, p53, Rb, BRCA1, BRCA2, etc. Muchas de las proteínas codificadas por los genes supresores de tumor son capaces de unirse al ADN u a otras proteínas de modo tal de afectar la síntesis de determinados genes. En todos los casos, la función normal del producto de estos genes es detener el ciclo celular y mutaciones en los mismos equivaldría a quedarse sin el freno en un automóvil.

A partir de este modelo puede notarse que, para que una célula prolifere sin control, son necesarias mutaciones en ambos tipos de genes, protooncogenes y genes supresores de tumor, de modo que la célula quede en un estado de aceleración constante y sin capacidad de frenado.

Hasta aquí la metáfora ya conocida cuyo uso ha sido ampliamente difundido. Sin embargo, para la generación de células cancerosas son necesarios otros eventos, los cuales pueden ser ejemplificados en una extensión de la misma metáfora.

En primer lugar, debe considerarse que, si las células son comparadas con automóviles que pueden sufrir desperfectos en cuanto a su capacidad de acelerar o frenar, entonces no debe dejarse de lado el hecho de que las mismas cuentan con la posibilidad de detenerse en un taller donde sean reparadas. Esta comparación se basa en la existencia de puntos de control del ciclo celular. Concretamente, en la fase G2, luego de la replicación del material genético, las células pueden reparar desperfectos en sus genes mediante diversos sistemas de reparación del ADN. Esta capacidad es clave en el sostenimiento de la vida ya que los genomas de las células de todos los organismos sufren un constante bombardeo de agentes potencialmente dañinos y mutagénicos. Estos agentes pueden ser externos, como radiación UV; o internos, como especies reactivas del oxígeno producidas durante el metabolismo normal. Estas condiciones no son menores, a tal punto que se ha estimado que una célula del hígado sufre, por día, unas 120000 modificaciones de nucleótidos en su genoma. En este contexto de agresión permanente, la existencia de sistemas de reparación del ADN es vital para evitar la acumulación de mutaciones en el material genético. Por lo tanto, más allá de la importancia del acelerador y el freno del automóvil empleado como ejemplo, también debe ser considerado el papel que juega el taller mecánico para arreglar cualquier desperfecto que pudiera ocasionarse tanto por agentes genotóxicos, como por errores durante el proceso normal de división celular.

Para dar todavía una vuelta más de tuerca a la metáfora inicial, debe considerarse también que aun cuando una célula ha sufrido daños en su acelerador y su freno y su capacidad de reparar los desperfectos en su propio taller, estas células todavía pueden ser capaces de recurrir a una decisión extrema para quitar de circulación a ese vehículo dañado. Las células cuentan con un programa de muerte celular programada, que equivale prácticamente a enviar el automóvil a un desarmadero para su destrucción.

Se denomina muerte celular programada a la muerte celular fisiológica, regulada a través de un programa genético, que responde a un reloj interno o a estímulos externos.

Este proceso es completamente diferente a la muerte celular por necrosis, en donde la célula muere por algún tipo de injuria inesperada.

La muerte celular programada se caracteriza por presentar una serie de eventos ordenados y regulados, tales como la ruptura del ADN nuclear por parte de endonucleasas que lo cortan en fragmentos aproximados de 180 nucleótidos o múltiplos de ese número.

El proceso fisiológico de muerte programada puede ser desencadenado por una vía externa o interna. En el primer caso se produce la estimulación a partir de receptores ubicados en la membrana de la célula, tales como el receptor “Fas”, que participa transmitiendo una señal hacia el interior celular indicando que la célula debe morir. Ante la recepción de la señal que proviene de afuera y la transmisión vía Fas, terminan activándose una serie de proteínas denominadas caspasas que son vitales en la ejecución del programa mencionado.

En cambio, en la vía interna de muerte celular, es la célula misma la que decide sobre su destino. El proceso posee una regulación compleja y se realiza a través de la interacción de proteínas codificadas en familias de genes como es el caso de bcl2. Dentro de esta familia de genes algunas proteínas actúan inhibiendo la muerte celular, como el mismo bcl2, bcl-xL, MCL1, etc, mientras que otras actúan favoreciéndola, como es el caso de bax, bad, bak y otras. Estas proteínas se encuentran en contacto estrecho con la mitocondria y muchas veces se llama vía mitocondrial de muerte celular a la vía interna. El resultado final de esta vía también es la activación de caspasas[iii].

Por último, en algunos casos, la vía externa puede terminar activando también la vía interna (Ver figura).

muerte celular programada y cáncer

En resumen, aun cuando una célula acumule mutaciones que la predispongan a volverse cancerosa, todavía existe un programa de muerte celular que puede quitar de circulación a la célula dañada.

La metáfora bien podría detenerse en este punto, pero el modelo permite ir todavía un paso más allá, porque la realidad es que las células del cuerpo cuentan con otro mecanismo de control, y si bien las células que acumulen mutaciones en los genes mencionados hasta el momento pueden dividirse de manera descontrolada evitando la muerte celular, la realidad es que, así como un automóvil desgasta sus neumáticos a medida que circula, del mismo modo las células que proliferan desgastan un material genético clave para ela proceso de división celular. Se trata de los telómeros, secuencias repetitivas ubicadas al final de los cromosomas que le otorgan estabilidad y son fundamentales para la división celular.

En el caso de los humanos, los telómeros están formados por repeticiones de la secuencia TTAGGG, que se encuentra repetida unas 200 veces.

telomeros y cáncer

La telomerasa es la única enzima capaz de hacer copias completas de estas secuencias. Sin embargo, dicha enzima no está presente en la mayoría de los tejidos del cuerpo y cuando una célula se divide en dos células hijas se produce un acortamiento inevitable de los telómeros. En términos generales, a mayor edad y envejecimiento, mayor número de divisiones celulares ha tenido un organismo y menor longitud tendrán sus telómeros. Lo importante en este caso, es que cuando el acortamiento alcanza un nivel crítico las células detienen su proliferación, así como un automóvil no puede continuar circulando cuando sus neumáticos han llegado al fin de su vida útil.

Para continuar dividiéndose, las células necesitan mutaciones que la lleven a tener una enzima telomerasa activa, e interesantemente se ha observado que, en el 85% de los distintos tipos de cáncer, las células presentan actividad de la enzima telomerasa, lo cual eventualmente les otorga la capacidad de dividirse de manera ilimitada, volviéndolas a veces inmortales en cultivo, como es el caso de las células HeLa[iv].

Una vez más, este resultaría un buen punto para detener la metáfora, pero tratándose de automóviles, existe todavía otra coincidencia insoslayable, porque, así como una célula necesita nutrientes para funcionar, cualquier vehículo necesita energía para desplazarse, de modo tal que aun cuando una célula haya acumulado todo tipo de mutaciones que le permitan dividirse sin control, de todas maneras, siempre requerirá energía para poder hacerlo. De acuerdo a esta condición, las células cancerosas deberán ser capaces de influir en su entorno para generar vasos sanguíneos que le provean sus enormes demandas de energía. El proceso por el cual se crean nuevos vasos sanguíneos se denomina angiogénesis y las células tumorales necesitan inducirlo para ser capaces de mantenerse en proliferación, motivo por el cual la inhibición de la angiogénesis es una de las estrategias terapéuticas que se consideran a la hora de combatir el cáncer.

Solo para llegar realmente al extremo de la metáfora generada en este artículo, diremos que para funcionar con un vehículo tan alterado también es imprescindible evitar cualquier tipo de detección por parte de los organismos y agentes de control, y de modo similar, aquellas células cancerosas que deseen mantenerse en proliferación de un modo anómalo deberán ser capaces de evitar la vigilancia del sistema inmunológico. Para este fin las células tumorales necesitan adaptarse y engañar los controles a través de estrategias que se conocen como mecanismos de escape tumoral.

ciclo celular y cáncer
ciclo celular y cáncer

A partir de la enorme cantidad de eventos que son necesarios para generar células cancerosas en un organismo, incluyendo mutaciones en protooncogenes, genes supresores de tumor, genes de enzimas de reparación del ADN, genes relacionados con la muerte celular programada y los telómeros, genes relacionados con la angiogénesis y la evasión del sistema inmune, y otros más aún, relacionados con el proceso de metástasis, queda claro por qué el cáncer es una enfermedad crónica que requiere de mucho tiempo para desarrollarse, a excepción de que se haya heredado algún gen mutado de parte de alguno de los progenitores.

A su vez, la enorme cantidad de conocimiento acumulado sobre la enfermedad es lo que ha permitido revertir las estadísticas negativas que tenía en el pasado, a tal punto que en la actualidad se cura alrededor del 50% de las personas con cáncer, en promedio de todos los tipos de cáncer[v].


Bibliografía

[i] Bonfils, R. D. Sharovsky, O. G. (2003). Oncología molecular y celular. Dunken, Buenos Aires.

[2] Alberts, B. et al. (1996). “Cáncer”, en: Biología Molecular de la Célula. Ediciones Omega, S. A. Barcelona.

[iii] Fulda, S y Debatin, K. M. (2006) Extrinsic versus intrinsic apoptosis pathways in anticancer chemotherapy. Oncogene 25, 4798–4811.

[iv] Ivanković, M., Cukusić, A., Gotić, I., Skrobot, N., Matijasić, M., Polancec, D., Rubelj, I. (2007). Telomerase activity in HeLa cervical carcinoma cell line proliferation. Biogerontology 8(2):163-72.

[v] Siegel, R.; Ma, J.; Zou, Z.; Jemal, A. (2014). Cancer Statistics, 2014, CA CANCER J CLIN; 64:9–29.

Palabras clave, cáncer, ciclo celular, ciencia, divulgación científica